3. De les cèl·lules mare a les teràpies
Tot i que encara hi ha controvèrsia, sembla que en moltes ocasions les cèl·lules mare tumorals s'originen de les pròpies cèl·lules mare presents en els teixits, les encarregades de mantenir la seva renovació. Per això, com va comentar Andreas Trumpp, professor al Centre Alemany d'Investigació Oncològica (DKFZ), aquestes cèl·lules "han d'estar protegides: una mutació en elles s'amplifica milions de vegades". Per a això, una gran proporció de les de major potència es troben en estat quiescent, com adormides (en no dividir-se minimitzen les mutacions potencials). Però en alguns moments (davant d'una infecció, una pèrdua de sang, una quimioteràpia) necessiten activar-se per reposar les cèl·lules perdudes. Aquí és on entra en joc myc, una proteïna crucial.
Myc és el que es coneix com un factor de transcripció: una proteïna que s'uneix a l'ADN i activa l'expressió d'un o diversos gens. En aquest cas és tan potent que modifica l'activitat de fins al 15% dels gens amb què comptem. Per Trumpp és "l'accelerador de l'activitat cel·lular", i en ell es basen les cèl·lules mare per sortir de l'estat dorment i regenerar els teixits.
No només les cèl·lules mare. La gran majoria dels tumors tenen una activació de myc. És un centre neuràlgic, la gran diana que tothom buscava bloquejar.
Però això semblava impossible. Així ho va exposar Laura Soucek, professora ICREA a l'Institut d'Oncologia Vall d'Hebron (VHIO): "Quan era estudiant tothom em deia que myc no era tractable i que ni tan sols havia de ser tocat".
Laura Soucek: "Quan era estudiant tothom em deia que myc no era tractable i que ni tan sols havia de ser tocat". Les seves investigacions sembla que fan caure aquest postulat.
No era tractable perquè les seves característiques i el seu lloc en el nucli de la cèl·lula ho feien gairebé impossible d'assolir. I no havia de ser tocat perquè la seva funció era tan important que els efectes secundaris serien devastadors. Però les investigacions de Soucek van avançar de sorpresa en sorpresa, sembla que fent caure tots aquests postulats.
Per enderrocar el primer van fer ús de la biotecnologia. "Van dissenyar" ratolins transgènics afegint-los un gen que sintetitzava un inhibidor de l'acció de myc, i que podien activar afegint simplement un antibiòtic. Així aconseguien bloquejar la seva acció des de dins. ¿Els resultats? Era sorprenentment eficaç en tractar tumors de pulmó i glioblastomes, un tipus de tumor cerebral particularment agressiu i per al qual avui dia no hi ha teràpia eficaç. La sorpresa? Sense que encara sàpiguen exactament per què, els efectes secundaris no eren ni de bon tros catastròfics, sinó limitats i reversibles, almenys en els ratolins.
El segon postulat es va enderrocar gairebé per si sol, com una feliç casualitat. Per a què un tractament basat en la inhibició de myc arribi a ser real ha d'haver un fàrmac eficaç, ja que un pacient transgènic no és una possibilitat. Però myc actua en el nucli de la cèl·lula, i és molt difícil arribar-hi. La sorpresa va venir quan el producte del transgen -anomenat Omomyc-, que és de grans dimensions i que ni tan sols es considerava com a candidat, resultava tenir unes característiques especials que fan que la cèl·lula tumoral ho capti i reculli. De fet, investigacions en marxa han vist que pot arribar al pulmó administrant-se fins i tot per via intranasal. En això estan ara, va concloure Soucek, en "anar de la genètica a la farmacologia i fer d'Omomyc una possibilitat terapèutica viable contra el càncer".
"Estem tractant d'anar de la genètica a la farmacologia i fer d'Omomyc una possibilitat terapèutica viable contra el càncer"